已有的研究工作早已显示，双链断裂（DSBs）会诱导词源DNA影片彼此之间的分拆。有针对性地引入DSB，然后顺利完成分拆，可以在基本概念生物和细胞系里面有用地修饰DNA，并可能借以更正本能种系里面的病菌特异性。微调本能受精里面的病菌特异性不太可能缩减遗传性疾病的分担，并更佳病菌特异性夫妇的哺育治疗，以取而代之受精选择。
DSB在减数分裂全过程里面再次发生，通过词源生殖细胞彼此之间的分拆顺利完成修整，从而保证后代的DNA传递和遗传自然环境。词源生殖细胞彼此之间的分拆被指出在单倍体细胞里面却是类似，但早已有被指出在受精卵里面是有效的：父系生殖细胞上病菌特异性部位的DSB会所致特异性的丢失，以至于所造成了的替换成前受精里面有约有一半只携带母体野生型表型。人们推测这种消除是通过用于母体DNA作为修整模板而再次发生的，结果确实是在从未人像的完全有效地更正了父系生殖细胞上的病菌特异性。这与过去研究工作里面同一受精的不同细胞携带各种主笔和非主笔表型时常再次发生人像造成了；也。
由于不需要引入外源核酸，且仅限本能群体里面早已存在的表型，通过欠缺人像的组间分拆解析病菌特异性，如果得到证实，将比其他原理不具备重大优势。
然而，研究工作技术人员也早已提议了对该结果的其他解释，包括通过缺失、生殖细胞丢失或易位而夺去父系表型。因此，关于本能受精里面DSB的结果依然存在许多问题，研究工作技术人员正在竭力克服这些问题。
早已有，研究工作技术人员在CELL周报发文，指标了父系生殖细胞上EYS位点引入的Cas9其会的双链断裂(DSB)的修整结果，该生殖细胞上携带有所致失明的移码特异性。
研究工作技术人员表明，最类似的修整结果是微组学介导的侧边连通，这再次发生在受精的第一个线粒体过后，所致受精与读框的非人像丧失。
值得一提的是的是，有约一半的断裂仍未修整，所致很难探测到父系表型，并且在单倍体后，夺去一条或两条生殖细胞双臂。
可视地，因为两个表型的催化，Cas9脱靶催化会所致生殖细胞损失和半合子不整合。这些结果证明了我们操纵生殖细胞所含的能力，并推断出了本能受精特异性矫正的重大挑战。
类似出处：
Michael V. Zuccaro et al. Allele-Specific Chromosome Removal after Cas9 Cleage in Human Embryos. CELL (2020). DOI:
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