食道脑干病（RVF）是肺动脉加压（PAH）病征发病率和致死率的最重要预后因素。PAH病征再次出现肺脏病菌或产褥病菌时，一般而言会快速拓展为心力脑干病。迄今为止，与左心脑干病的分析相异，对 RVF 的分析还不够合理。坏死不太可能在左心脑干病里起重要作用。当PAH病征再次出现肺脏病菌或产褥病菌时，一般而言会快速拓展为心力脑干病。用药脂多糖其会肺动脉加压豚鼠快速食道脑干病。NACHT、LRR 和 PYD 结构域酶 3 (NLRP3) 是一种脂质危险传感器，它在触发时寡聚立纤化并通过筹募含有半胱天冬酶筹募结构域 (ASC) 和 pro-casp1 的增生斑点所发酶来启动炎性纤的组装。
分析目的：分析NLRP3炎性纤确实激活PAH豚鼠心室致病微环境的松弛并加强食道脑干病。
分析方法：
腹腔施用野碱用于其会豚鼠PAH。用脂多糖和MCC950治疗豚鼠前后通过超声心动图观测食道机能。用豚鼠趋立纤化因子和酶酶抗纤阵列、Western区别于、流式细胞膜法术和表征可实现PCR分析观测食道一个组织里致病微环境松弛的程度。
分析结果：
NLRP3 坏死小纤的逐步形成导致 IL-1β 成熟和获释，这是细胞膜或一个组织损伤后坏死化学反应扫描步骤里一个关键性的、简单调控的步骤。
许多分析凸显了 NLRP3 触发与高血压和冠心病的相似之处。已经有的一项分析表明，通过 NLRP3 坏死小纤途径，用药脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以其会 NLRP3-A350V/CreT 突变果蝇的脑干机能障碍。NLRP3激活IL-1β的表示和获释，但NLRP3通过激活脑组织与巨噬细胞膜相互作用策划调控坏死状态下脑干致病微环境的机制已经报道，NLRP3炎性纤渠道确实有效地RVF并且其潜在机制在很大程度上是确实的，近期阻塞 NLRP3 可有所改善 LPS 其会的右心一个组织致病微环境反转。我们确认NLRP3炎性纤通过加强脑组织焦亡和单核细胞膜趋立纤化酶1（MCP-1）的表示策划调控巨噬细胞膜极立纤化，加强急性右心脑干病的再次发生和拓展。
在这项分析里，我们证明 NLRP3 坏死小纤在激活 PAH 豚鼠的急性 RVF 里起重要作用。当 PAH 豚鼠接受 LPS 时，致病微环境再次发生显着变立纤化，坏死酶酶、趋立纤化因子、激素表示缩减，M1 巨噬细胞膜极立纤化人口比例缩减。可抑制 NLRP3 可显着降低脑组织坏死水平并阻止 M1 巨噬细胞膜极立纤化，最终有所改善脑干机能障碍并保持稳定镁波形相关酶的表示。本分析首次在 RVF 模型里分析 NLRP3 渠道与脑干致病微环境之间的联系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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