睡眠停摆对血管的危害

大多数人在某种程度上都对此了麦克白关于“知觉的丧失”的撒谎，“知觉刺绣了打碎的护理之袖”。知觉失常，如阻塞适度知觉新陈代谢暂停（新陈代谢暂时停止，所致知觉紊乱和肝脏中都脱水）和知觉不足，与脊柱粥样变硬不确定性减更高及其有毒的肠胃振荡有关1，2。脊柱粥样变硬的结构上是在脊柱中都形成“深褐色”，当巨噬细胞进入脊柱内层，从肝脏中都转换成炎和其他物质，并随之而来上皮线粒体催化。然而，知觉中都断和脊柱粥样变硬错综复杂的联系选择性在很大程度上还不清楚。Mcalpine等人在《自然》杂志上发文指出，持续的知觉中都断亦会所致神经管理系统向造血发出信号，从而减更高白线粒体的造成。Mcalpine等人研究工作易发生脊柱粥样变硬的肠道。所作通过在两栖动物知觉此后在笼子底部间歇性旋转一根棒子来诱导知觉大块，并将这些两栖动物与正常知觉的两栖动物进行比较。他们发掘出，知觉打碎的肠道有非常严重的脊柱粥样变硬，这与造血中都巨噬细胞生成量减更高以及肝脏中都单核线粒体和中都适度粒线粒体（两种型式的巨噬细胞）数量减更高是相符的。当猴子完全清醒时，如果撬杆被旋转，这些振荡就消退了。应激介导GABA管理系统（与“交战或逃跑”催化相关），这种介导减更高了白线粒体的造成和其他实验者环境中都的脊柱粥样变硬。然而，所作没认出证据证明GABA介导在他们的环境中都起关键作用。接下来，Mcalpine和他的威尔森对副GABA的知觉调节细胞内进行了管理系统的检查，副GABA是神经管理系统控制胸部葡萄糖催化的一部分。他们发掘出，与对照组肠道相比，知觉失常肠道的恶毒细胞内（也统称orexin）强调敬着降更高。恶毒促进清醒，减更高肉类摄取和GABA管理系统的活动。恶毒的更高强调见于嗜睡症病变，这是一种罕见的使人常在入睡的病因。Mcalpine等人推论到，与知觉瓦解的肠道一样，基因工程肠道不能强调副GABA分泌芝造成非常多的白线粒体，并且与能够强调副GABA分泌芝的肠道相比脊柱粥样变硬减更高。给予知觉中都断的肠道恶毒可减极少白线粒体的造成和脊柱粥样变硬的严重程度，上亦会副GABA分泌芝总体的降更高在由知觉大块引起的脊柱粥样变硬中都起主要关键作用。虽然更高肌肽csf-1途径确实是知觉撕裂与白线粒体造成和脊柱粥样变硬的主要选择性，但也有其他选择性的上亦会。LD也积极参与其中都。例如，McAlpine等人。推论到造血线粒体中都csf-1的欠缺并不能减极少由于缺芝或引起的血中都适度粒线粒体数量的减更高。LEEP撕裂这证明，其他与CSF-1无关的途径在知觉剥夺处理过程中都亦会减更高中都适度粒线粒体的造成。值得注意的是，中都适度粒线粒体可以促进脊柱粥样变硬的形成。抽搐深褐色，即使它们的关键作用不像单线粒体那么重要.此外，除了减更高肝脏中都的单核线粒体数量外，csf-1还直接影响脊柱内层，例如sti。将单核线粒体成熟到巨噬线粒体S6中都。CSF-1对脊柱内层的影响有可能有效地CSF-1欠缺对知觉大块肠道的人身安全关键作用。Mcalpine等人仅在知觉中都断12周后推论到副GABA分泌芝强调减极少和白线粒体生成减更高。尽管这有可能证明神经管理系统经历了所致造成更高克汀芝的神经元遗漏的结构推移，但所作对副GABA死亡线粒体数量的评估并不赞成这种有非常进一步。嗜睡症可由造成恶毒神经芝5的缺失引起，这种病因的特征之一是知觉支离打碎。结合本研究工作的发掘出，知觉大块所致副GABA分泌芝欠缺，这证明这两种情况错综复杂有可能存在双向联系。虽然知觉中都断并没影响两栖动物的体重，但它减极少了肉类的摄入，就像预期的那样，当更高肌肽总体较更高时。尽管肉类摄取减极少，但体重仍持续保持不变猴子耗费的光能非常极少。毕竟次克次体通过激芝瘦芝的信号来减更高除此以外，这些发掘出证明更高克汀病有可能所致减极少。D瘦芝信号在有知觉失常的肠道。此外，在瘦芝欠缺的肠道中都，白线粒体产量减更高。这证明葡萄糖紊乱超出了那些研究工作的范围。所作声明：这有可能与知觉中都断肠道人体内这些线粒体的减更高和脊柱粥样变硬的好转有关。研究工作知觉失常与葡萄糖和高血压错综复杂的联系已为处于起步阶段。Mcalpine等人已经发掘出了一个以前未确定的选择性，有可能具有疗程象征意义。恶毒复合物阻滞剂铋于2014年被批准用于疗程失眠。目前为止的研究工作提出了这样的疗程否亦会造成有毒的肠胃后果的解决办法。在肠道研究工作中都推论到的效果往往对有机体没很好的转化，在一项推论适度有机体研究工作中都，铋没减更高白线粒体据统计。然而，继续情报搜集服用这种药物的人有可能是有必要的。更进一步的研究工作有就亦会进一步阐释知觉失常和瓣膜葡萄糖不确定性错综复杂的联系，并所致疗程这些高度流行的病因的更进一步疗程策略。