心肌息肉是指磷酸矿物质晶体在心肌壁的异常基岩，是慢性哮喘（CKD）、心心肌疾病、糖尿病和人口不足个体患者的一种常见解剖状态。最近大量的学术研究确实，心肌息肉是一个区别于骨碳化的等位基因抑制动物步骤，就其成骨其发展。
心肌息肉是心肌损坏的一个常见解剖特征，如颈动脉粥样渗出和心肌饱和。心肌损坏的风险因素，如炎症、氧化诱导、矿物质和锌的不平衡，已被验证会引致心肌息肉的发展。减缓心肌淋巴线粒体的成骨其发展显然是防止或反转心肌息肉的一个有期盼的方式而。
心肌息肉是心肌不合时宜和饱和的一个特征。积攒的证据确实，自愈是心肌息肉的一个重要因素。自愈的心肌淋巴线粒体通过增加成骨转化积极减缓心肌息肉。
到目前为止，还没有针对心肌息肉的有效病患方式。天然多胺类物质亚延胡索酸已被验证可以该线停留时间和保护心心肌疾病。目前还不似乎可用亚延胡索酸是否能减缓CKD的心肌息肉。在最近的一项学术研究之中，人们运用Alizarin茶色漂白和矿物质含量的量化实验发现，在成骨状况下，亚延胡索酸处理事件明显减少了鼠类和人类心肌淋巴线粒体（VSMCs）的矿物质基岩。此外，亚基印迹分析显示，亚延胡索酸处理事件减缓了鼠类和人类VSMCs的成骨其发展。
亚延胡索酸减缓鼠类和人类颈动脉内层的息肉
进一步，学术研究人员验证，亚延胡索酸处理事件明显地减轻了鼠类和人类颈动脉内层的体外息肉以及CKD鼠类的主颈动脉息肉。对只不过的程序学术研究显示，亚延胡索酸处理事件诱导VSMCs之中Sirtuin 1（SIRT1）的下调，并避免上皮细胞（ER）诱导路径成分的下调，如激活核糖体因子4（ATF4）和CCAAT/大幅提高剂相结合亚基互补亚基（CHOP）。
通过SIRT1减缓剂EX527对SIRT1同步进行药物减缓，以及通过siRNA对SIRT1同步进行敲除，都明显阻拦了亚延胡索酸对VSMC息肉的糖皮质激素。一致的是，EX527废除了亚延胡索酸对CKD鼠类主颈动脉息肉的糖皮质激素。
因此，该学术研究首次验证，亚延胡索酸通过下调SIRT1和减缓ER诱导来缓解CKD的心肌息肉，这显然是改善CKD心肌息肉的一种有期盼的病患方式。
零碎引自：
Xiaoyu Liu et al. Spermidine inhibits vascular calcification in chronic kidney disease through modulation of SIRT1 signaling pathway. Aging Cell (2021).
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