eLife：抑制食欲、增高饱腹感，这种激素让减肥不再是梦

病因已在世界各地区超过流行病的程度，并受到影响了40％以上的美国成年人。肥胖者更有可能身患2型糖尿病、心血管病因或慢性肾脏病因。能够靠饮食和运动来减轻运动量，而极更少数人能坚持原地。在中不会国，较重和肥胖人群已逾3亿人，肥胖已被选为人们茶余饭后的热门话题。

2020年11月末24日，哥伦比亚大学的科学家在" eLife "期刊上在线出版了新书"Lipocalin-2 is an anorexigenic signal in primates"的研究课题论文，该研究课题断定成骨细胞源雌激素Lipocalin-2（LCN2），可以抑制进食排泄并增大鸟类模型饱腹观者，并且在生物和非生物灵长类鸟类中不会也推断出类似于的结果。

LCN2主要由骨细胞产生，并在鸟类模型和生物中不会人为断定。鸟类模型研究课题说明了，长期给鸟类LCN2不会提高进食排泄并尽量减少运动量增大，而不必致使其人体内减慢。

LCN2当成饭后饱食的信号，致使鸟类模型限制进食的排泄量，并且通过关键作用于脑干的下丘脑来做到这一点。

研究课题技术人员想真的LCN2对生物有否有值得注意的关键作用，以及一药物有否能跨越钾离子。

该工作团队首先量化了来自美国和欧洲的四项相异研究课题的数据，这些研究课题是运动量正常，较重或抑郁症病因的人。每个研究课题中不会的人都在洗手半夜后进餐，并研究课题了进餐前后血液中不会LCN2的量。

研究课题技术人员断定，那些运动量正常的人饭后LCN2所含增大，这与他们进食后观者到失望的程度相一致。相反，在较重或肥胖的人中不会，餐后LCN2水准攀升。

在rh-LCN2疗法后，vervet蟾蜍的运动量、瘦素和三酯有攀升的渐进

基于这种餐后催化，研究课题技术人员将人们划分无催化者或催化者。餐后LCN2不能增大的无催化者，其腰相当大，且代谢病因的研究课题较高，包括BMI，体脂，血压增大和血糖增大。

然而，值得注意的是，断定在消化道旁路手术后后运动量减轻的人对LCN2的敏观者性力图恢复，从手术后前的无催化者变为手术后后的催化者。

两者共，这些结果总结了在鸟类模型中不会检视到的结果，并说明了这种餐后LCN2调节的失去是致使肥胖的新机制，并且可能被选为肥胖疗法的潜在目标。

在属实LCN2可以投射脑干后，研究课题小组揭示了用雌激素疗法有否不会提高进食排泄并尽量减少运动量增大。为此，他们用LCN2处理蟾蜍子一周，与一周之内进行疗法先前相比，他们的进食排泄量提高了28％，并且蟾蜍子的正常人也比仅遵从盐水疗法的蟾蜍子更少了21％。仅在疗法一周后，对运动量，体脂和血脂水准的测算推断，在疗法的鸟类中不会攀升的渐进。

LCN2与人、狒狒和恒河蟾蜍脑段的下丘脑建构

研究课题说明了，LCN2可以穿过脑干，进入下丘脑并抑制非生物灵长类鸟类的进食排泄，该雌激素可以抑制食欲，而毒性可反之亦然，为充分利用LCN2病理应用水准开创了基石。

零碎出处：

Peristera-Ioanna Petropoulou, Ioanna Mosialou, Steven Shikhel, et al.Lipocalin-2 is an anorexigenic signal in primates.Elife. 2020 Nov 24;9:e58949. doi: 10.7554/eLife.58949.